脉络膜缺血和近视有什么关系？

    脉络膜是眼球壁中层富含血管的组织，其核心功能是为视网膜外层的感光细胞和视网膜色素上皮（RPE）提供氧气和营养物质。脉络膜缺血是指流向脉络膜的血液减少或中断，导致其供养的组织缺氧和功能障碍。
    这种缺血与近视，尤其是病理性高度近视（通常指超过600度）的关系是相互影响、恶性循环的：
    首先，近视是脉络膜缺血的诱因和加剧因素。近视的本质是眼轴异常延长，眼球像被吹胀的气球。这种机械性拉伸会直接变薄、拉长脉络膜本身，并对其中的血管网络产生牵拉和压迫，导致血管腔变窄、血流阻力增加，从而减少血流量，引发慢性缺血。同时，眼轴增长也会削弱脉络膜与巩膜之间的连接，进一步影响血液灌注。
    其次，脉络膜缺血会反过来加速近视的进展和并发症的发生。视网膜和R细胞的正常代谢高度依赖脉络膜的供血。一旦缺血缺氧，RPE细胞的功能就会受损。健康的RPE对于维持光感受器的存活、视循环以及更重要的是分泌调控巩膜生长的信号分子至关重要。缺血会破坏这种调控，可能向巩膜传递“生长”的错误信号，从而进一步促进眼轴变长，加深近视度数。
    更严重的是，长期的脉络膜缺血是病理性近视诸多致盲性并发症的核心病理基础。它会导致：
    脉络膜新生血管（CNV）：缺氧环境会刺激机体产生异常的新生血管，这些血管易破裂、出血和结疤，造成中心视力严重下降。
    黄斑萎缩：持续的缺血和营养匮乏最终会导致视网膜和脉络膜组织萎缩，形成地图状萎缩斑，视野出现永久性暗点。
    漆裂纹：缺血的脉络膜和Bruch膜更加脆弱，在眼轴牵拉下容易破裂，形成漆裂纹，这既是CNV的诱因，也直接损害视力。
    综上所述，近视（尤其是眼轴增长）是导致脉络膜结构和血流动力学改变，引发缺血的主要原因；而脉络膜缺血又通过破坏眼后段的微环境稳态，加剧近视进展并催生严重的并发症。二者形成了一个相互促进的恶性循环，是高度近视视力损伤的核心机制之一。因此，改善脉络膜血流已成为近视防控和研究的一个潜在重要方向。