红光防控近视的核心原理基于特定波长(通常 630-650nm)的红光对眼部组织的光生物调节作用,其机制可从以下几方面解释:
首先,红光可刺激视网膜感光细胞(尤其是视锥细胞),促进内源性多巴胺的合成与释放。多巴胺是视网膜重要的神经递质,已被证实能抑制眼轴的异常增长 —— 眼轴过长是近视发生和进展的核心病理改变(眼轴每增长 1mm,近视度数约增加250- 300 度)。
其次,红光可能通过改善脉络膜血液循环,增加脉络膜厚度。脉络膜位于视网膜外层,为视网膜提供营养,其厚度与眼轴增长呈负相关:较厚的脉络膜能更好地支撑视网膜,减少眼轴因过度用眼(如近距离视物)导致的拉伸性增长。
此外,该波长的红光穿透性适中,既能到达视网膜和脉络膜发挥作用,又不易对眼底造成过度光损伤(在规范功率下),可通过调节眼部组织的代谢状态,降低近视进展的 “驱动力”。
目前,这些机制已在动物实验和临床观察中得到初步验证,也是红光成为近视防控新兴手段的核心理论基础。